Neurointensivvård

Neurointensivvård vid subarachnoidalblödning (SAB/SAH)

Subarachnoidalblödning (SAB/SAH)

Bakgrund

• Incidens 10 per 100.000 invånare/år
• På NIVA/SU vårdas ca 100 patienter med SAB per år
• Intensivvårdstid ofta 7-10 dagar
• Något fler kvinnor än män får SAB
• Median insjuknandeålder är 50-60 år

Klinisk bild

• Plötsligt insättande huvudvärk, ”åskknallshuvudvärk”
• Illamående
• Nackstelhet
• Ljuskänslighet
• Medvetandeförlust

CT/DT (blödningen syns i regel tydligt)

När aneurysmet brister kommer det blod in i subarachnoidal-rummet (SA-rummet) –> ICP stiger och CPP sjunker vilket kan ge åskknallshuvudvärk, medvetande förlust och global cerebral ischemi. Blodet omfördelar sig och ICP sjunker hos de som vaknar. Utöver det kan blod i SA-rummet ge avflödesobstruktion för likvor vilket resulterar i hydrocephalus vilket i sin tur ger ökat ICP. Vidare sker en aktivering av inflammation, trombocyter, koagulationssystemet samt endotelskada och excitotoxisk effekt av blod med sina nedbrytningsprodukter.

Ibland lumbalpunktion

• Varningsblödning!?

CT-bild

Insjuknandet

• Aneurysmruptur – i 80% av fallen
• Blod in i det subarachnoidala rummet (inte sällan också i ventrikelsystemet och hjärnparenkymet)
• Ökat ICP > åskknallshuvudvärk
• Minskat CPP (cerebralt perfusionstryck) ger ev. medvetandesänkning/global ischemi
• Omfördelning av blodet
• ICP sjunker > oftast förbättrad vakenhet

Blod med nedbrytningsprodukter i det subarachnoidala rummet ger också

• Avflödesobstruktion för likvor vilket kan resultera i hydrocephalus
• Likvorproduktionen är ca 500 ml/dygn
• Kan ge ICP-stegring tidigt efter blödningen

Behandlingsmål vid SAH

• Förhindra reblödning
• Behandla aneurysmet
• Motverka och behandla eventuella komplikationer såsom
  • Hydrocephalus
  • Vasospasm
  • Ischemi
  • Epilepsi
  • Intensivvårdsrelaterade komplikationer
• Optimera förutsättningarna för återhämtning

Initialt omhändertagande

• Säkra vitala funktioner och förhindra reblödning
• 30% risk för reblödning första veckan för obehandlat aneurysm
• SBP < 160 mm Hg (systoliskt blodtryck)
• Cyklokapron (tranexamsyra) 1-2 g iv
• Lugn och stressfri miljö
• Analgetika
• Antiemetika
• Övervakning
• Nimotopinfusion (nimodipin)

Initial klinisk bild varierar

RLS 1

• Tas till neurokirurgisk vårdavdelning/NIVA för övervakning och utredning
• CT-angio och ev. konventionell angiografi med endovaskulär åtgärd alt. öppen neurokirurgisk operation

Successivt sjunkande medvetande

• Tas till neurokirurgisk vårdavdelning/NIVA för övervakning
• Intubera om RLS > 3
• Ev hydrocephalus med behov av Ventrikel-drän (V-drän) före fortsatt utredning och aneurysmbehandling

Djupt medvetslös patient

• Ibland kvar på hemorten för att invänta ev. förbättring
• Ofta med hydrocephalus och får V-drän innan beslut om aneurysmbehandling

Radiologisk utredning av blödningskällan

Hittar man ingen blödningskälla görs angiografi oftast på nytt efter 1 vecka

CT Angiografi

Behandling av aneurysmet

Intensivvård efter att aneurysmet är säkrat

Klinisk neurologisk övervakning

• Helst osederad patient som är lätt att värdera vid upprepade tillfällen
• Observera hydrocephalusutveckling
• Vasospasmutveckling

Kan ha behov för inotropt stöd och respiratorbehov som kräver sedering

• Inflammatorisk aktivering
• Stresskardiomyopati/neurogent lungödem
• Medvetandepåverkan
• Inte mer än komfortsedering för att underlätta neurologisk värdering

Hydrocephalus

• Beror på likvorresorptionsstörning
• Normalt bildas ca 500 ml/dygn
• Långsam medvetandesänkning (timmar)
• Solnedgångsblick
• Behandling: v-drän
• Ställer in dränet på en nivå över vilken likvor dräneras. ICP överstiger inte den inställda nivån
• Kan komma akut eller senare i förloppet
• Kan inte dränet avvecklas blir shunt aktuell

”Vasospasm” – en fruktad komplikation

• DCI – Delayed cerebral ischemia
• Omfattar allt från övergående neurologiska symtom till manifesta infarkter
• Störst betydelse för outcome hos de som överlevt initialt
• Utvecklas vanligen mellan dag 3-14 och drabbar 30% av patienterna
• Ju sämre patienten är desto större risk för vasospasm
• Kan ha med proinflammatorisk miljö att göra
• Nimodipin (Nimotop) är det enda läkemedel som visat sig förbättra outcome – kanske cytoprotektivt?

Cerebral vasospasm

• Patofysiologin ej helt klarlagd. Sannolikt multifaktoriell
• Blod med sina nedbrytningsprodukter ligger runt hjärnan där blodkärlen går
• Ger inflammationsaktivering, koagulation- och endotelpåverkan
• Vasokonstriktion kan ses som kaliberväxlingar i artärer
• Minskad cerebral perfusionen distalt om spasmen
• Kan vara reversibel eller orsaka permanent skada med manifest infarkt

SAB – Vasospasm – diagnostik

• Klinisk neurologisk undersökning är bäst
• Symptom – kan fluktuera
• Tilltagande huvudvärk
• Begynnande hemipares (positiv Grasset)
• Sjunkande medvetandegrad
• Tilltagande förvirring/personlighetsförändring/aggressivitet
• Motorisk oro
• TCD (transkraniell doppler) som utförs dagligen för att mäta flödeshastigheter är enda monitoreringen på sövd patient

Transkraniell doppler

• Mäter blodflödeshastighet i hjärnans blodkärl
• Om höga hastigheter kan det bero på att kärlet drar ihop sig = mindre diameter
• Värden > 2 m/sek är observandum
• Många felkällor och är ospecifikt
• Obs effekten av ökat cardiac output!

Vid misstänkt vasospasm

• CT-angio – påvisar kaliberväxlingar i kärlen
• Perfusions-CT – kan identifiera om perfusionen är nedsatt
• Konventionell angio. Angiografi av hjärnans kärl, ser vasospasm. Samtidig behandling möjlig.

Vasospasm på IVA – dags att växla upp!!

Före spasm

• Nimotop (nimodipin)
• Normovolemi
• Ingen profylaktisk vätska utöver basala behovet
• Negativ vätskebalans för att förhindra viktuppgång, som riktlinje -500 ml/dygn
• Normonatremi 137-146 mmol/L

Spasm

• Ökad Nimotopdos
• Normovolemi
• Inducerad hypertension, SBP > 140 mmHg
• Monitorering av global hemodynamik med fyllnadsmål och cardiac index i övre referensområdet
• Vid behov används Ringer-Acetat och Albumin
• Undvik vasopressorer
• Undvik hyponatremi
• Undvik fortsatt ödemutveckling = högt ELWI
• Behandla sällan högt blodtryck

Målstyrd cirkulationsoptimerings vid cerebral vasopasm

Systemiska komplikationer – SAB är inte bara en sjukdom i hjärnan…

Ökad sympatikusaktivitet

• Hjärtpåverkan med risk för svikt
• Akut lungskada
• Lungödem

Systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS) med  förhöjd halt av inflammatoriska cytokiner i blodet

• Feber
• Takypne
• Takykardi
• Leukocytos

Cirkulation och respiration

• Ca 15% får hjärtsvikt
• Sk. stresskardiomyopati/Takotsubo kardiomyopati
• Uppkommer pga. katekolaminpåslaget vid blödningen
• Vanligare hos kvinnor (ca 85%)
• Högt troponin eller NT-proBNP
• EKG förändringar
• Lågt blodtryck/mycket noradrenalin
• SAH kan även ge s.k. neurogent lungödem (5-10%)

Störningar i vätske- och elektrolytbalansen

• Håll koll på vätskebalansen och viktutvecklingen
• Normovolemi är målet
• Undvik profylaktisk vätsketillförsel!
• Undvik viktuppgång de första dygnen (innebär vätskebalansmål: – 500 ml/d)
• Ge kristalloider i kombination med kolloider (albumin)
• Många natriumrubbningar har ett iatrogent inslag men SIADH, CSWS, DI och andra endokrina rubbningar förekommer
• Diagnosticera, utred och analysera först – behandla sen!

Exempel på vätskebalans- och natriumrubbningar

SIADH

• Hyponatremi
• Vätskeretention
• Viktuppgång eller utebliven viktnedgång

Diabetes insipidus

• Hypernatremi
• Vätskeförlust

CSWS (cerebral salt wasting syndrome)

• Hyponatremi
• Dehydrering
• Minskad vikt

Iatrogen vätskebalansrubbning

• Hyponatremi
• Hypotona lösningar/vattenintag
• Patient som är förbi sin spasmrisk måste tillåtas backa i vätskebalansen om han/hon har ett vätskeöverskott – vilket oftast ses som utebliven viktnedgång under vårdtiden.
• Vanliga sätt att räkna vätskebalans är MYCKET trubbigt!
• +/- 0 i VB innebär över tid att patienten samlar på sig vätska

Allmänna intensivvårdsprinciper

• Så lite sedering som möjligt för att möjliggöra noggrann neurologisk värdering
• Understödd ventilation – ingen hyperventilation här!
• Trombosprofylax, inklusive mekaniska benpumpar
• Ulcusprofylax
• Antiobiotika på indikation och behandling av feber > 38 grader
• Mobilisering efter ork efter säkrat aneurysm
• Sängläge om vasospasm

Olika faser under IVA/NIMA-tiden

• Akutfas innan aneurysmet är säkrat
  • Reblödning är största hotet > lugn och ro! Cyklokapron!
  • Kardiorespiratorisk svikt kan vara uttalad
• Spasmfas dag 3-14
  • Fokus på att förebygga och tidigt behandla ev. uppkommande vasospasm. Nimotop!
  • Hydrocephalusutveckling
  • Problem sekundära till IVA-vården; infektioner
• Återhämtning
  • Avveckling av ev. V-drän om möjligt
  • Återhämtning av normalt vätskestatus
  • Mobilisering och peroral nutrition och Nimotop tabletter

Hur det går för patienter med SAB

• Ca 10% av patienter dör innan de kommer till sjukhus.
• Mortalitet 20-25%
• 15% får svåra neurologiska bortfall
• 55% blir oberoende

Kognitiv dysfunktion är vanligt liksom kvarstående mental trötthet även hos de med bra utfall.

Vetenskapliga stödet bakom SAB-vården (AHA guidelines 2012)

För att förhindra reblödning

• Kontrollera blodtrycket om högt med kortverkande medel (IB)
• Sänka blodtrycket SBP < 160 mmHg
• Ge Tranexamsyra (Cyklokapron) inom 72 timmar

För att förhindra DCI (Delayed cerebral ischemia)

• Normovolemi (IB)
• Profylaktisk hypervolemi ska undvikas
• Nimodipin (IA)
• Följa TCD är rimligt
• Behandla feber

För de med DCI-symtom

• Inducera hypertension hos de som inte har det  (IB)
• Behandla anemi om risk för ischemi, Hb-gräns?
• Gör perfusions-CT
• Cerebral intraarteriell vasodilatation om inte reversibelt med hypertension

Andra komplikationer

• Undvika hypotona lösningar och vasopressorer
• Korrigera hyponatremi
• Monitorera volymsstatus och global hemodynamik hos utvalda patietner
• Normotermi
• Glukoskontroll
• Identifiera och behandla HIT och DVT (IB)

Neurointensivvård vid traumatisk hjärnskada

Vilka men en patient får efter en skallskada är en följd av den primära skadan vid skadetillfället och de sekundära skademekanismer som utvecklas under de första timmarna och dagarna efter den primära skadan. Huvudsakliga målet för neurointensivvården är att begränsa de sekundära skadorna.

Traumatisk hjärnskada (TBI)

• Incidens: 200-450/100.000 invånare och år i Sverige
• Trafikolyckor dominerar
• 75% män
• Ca 50% är över 50 år
• TBI är vanligaste dödsorsaken för personer < 40 år

Om patienten före sjukhus har ett blodtryck < 90 mm Hg och syrgasmättnad under 90% medför det sämre utfall.

Skadetyper – primär hjärnskada

• Epiduralhematom
• Subduralhematom
• Hjärnkontusioner
• DAI-skada

Det akuta omhändertagandet styrs av

• Medvetandegrad
• Neurologiskt status
• Radiologisk bild
• Andra skador
• Kliniskt förlopp
• ABCDE gäller!!

Förhindra sekundär hjärnskada

• Sänka ICP genom att motverka ödemutveckling
• Minska stressvaret/sympatikusaktiviteten
• Minska syrgasbehovet genom sänkt metabolism
• Garantera tillräcklig syrgasleverans till hjärnan
• Tillräcklig O₂-tillförsel till hjärnan
• Hb ≥ 120
• pO₂ ≥ 12 kPa
• Kontrollerad ventilation
• pCO₂  4,5 – 5 kPa , VK, ”optimalt” PEEP

Man kan intervenera och styra

• O₂-behovet
• Sänka metabolismen genom sedering och temperaturreglering
• Minska utveckling av hjärnödem
• Dämpa sympatikusaktiviteten genom; β-blockad, α-blockad (metoprolol, klonidin)
• Optimera elektrolyt- och vätskebalans
• Normalisera blodtrycket (åldersberoende)

Förhindra komplikationer till följd av intensivvården

• Ventilatorbehandling; VILI, VAP, trackeostomi
• Immobilisering; Venösa tromboembolier
• Infektioner; kateterrelaterade infektioner, VAP
• Toxiska effekter av läkemedel; Propofol, Pentothal

I ett slutet rum ryms bara en viss volym

Det som samsas om utrymmet i skallen är…

• Hjärnparenkym
• Likvor
• Arteriellt blod
• Venöst blod

Eventuellt tillkommande expansivitet

• Tumör
• Blödning

Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik

Vad kan vi påverka/vad spelar roll?

Volymreglering av hjärnvävnad

• Blodhjärnbarriären
• Transkapillärt hydrostatiskt tryck
• Kristalloidosmotiskt tryck
• Plasmaonkotiskt tryck
• Intracellulärt ödem pga tex ischemi

Volymreglering av likvor

• Dränage av likvor

Cerebral blodvolym

• Lägesförändring, höjd huvudända
• Avflödeshinder; huvudvridning, högt intrathorakalt tryck > ICP

Cerebralt blodflöde

• Autoreglering
• PCO₂
• Metabolism
• Sedering
• Kroppstemperatur

Blodhjärnbarriären

• Viktigaste faktorn för att reglera hjärnans volym
• Normalt bara permeabel för H₂O
• Vätsketransporten styrs av skillnader i
  • Hydrostatiskt tryck
  • Kristalloid- och kolloidosmotiskt tryck

Därför korrigerar vi

• Hyponatremi
• Hypoalbuminemi
• Anemi

Normalt passerar bara H₂O fritt mellan blodbanan och det interstitiella rummet. Permeabiliteten för albumin, NaCl och mannitol är låg. Hydrostatiskt tryck (MAP) pressar vatten ut från blodbanan. Det späder ut de små och stora osmotiskt aktiva substanserna i interstitiet medan de koncentreras i blodbanan och koncentrationsgradienten gör att vatten dras in i blodbanan igen.

Skadad blodhjärnbarriär

• Kan förekomma i delar av hjärnan
• Permeabiliteten ökar för små molekyler
• Senare även stora molekyler
• Då får kristalloid- och kolloidosmotiskt tryck mindre betydelse

Autoreglering

Cerebralt blodflöde är konstant över normala blodtryck

Om inget annat anges gäller följande för skallskadade patienter i neurointensivvård

• ICP < 20 mm Hg
• CPP > 60 mm Hg
• MAP > 70 mm Hg
• pO₂ 12-16 kPa
• Normovolemi med negativ vätskebalans
• pCO₂ inom normalgränser
• Hb > 100 g/L
• S-Na inom normala gränser
• S-Alb inom normala gränser
• B-Glukos 6-10
• Normotermi
• Höjd huvudända 10-30 grader – OBS vad blir egentligt perfusionstrycket!!

Skallskadevård – Steg 1

• Innebär att man siktar på de basala behandlings målen
• För patient > RLS 3 säkras luftvägen och patienten ”komfortsederas”
• ICP-monitorering initeras. Tills dess ska patienten värderas genom regelbundna sederingsstopp och/eller CT-undersökningar
• Här gäller normala fysiologiska parametrar avseende ventilation, cirkulation, vätska, Hb, elektrolyter mm
• Om man inte har ICP-kontroll med Steg 1 går man vidare till Steg 2 men gör först bedömningen om förekommande hematom eller kontusioner ska/kan utrymmas

Skallskadevård – Steg 2

• Sederingen är terapeutisk (RASS -4) för att sänka metabolismen, minska stressen och på det sättet kontrollera ICP
  • Propofol + Fentanyl + Midazolam
• V-drän övervägs för att ha möjlighet till likvordränering/likvortappning.
• Specifik stressreduktion för att motverka sympatikusaktiveringen
  • β-blockad och α-agonist (clonidin)
• Osmotisk terapi
• Hyperton NaCl
• Elektrolyter, ventilation och Hb kontrolleras än mer noga
• Om inte ICP-kontroll överväger man Steg 3 efter att ha tagit ställning till ev. utrymning av hematom/kontusioner

Skallskadevård – Steg 3

• Alla steg på vägen är uttömda och patienten är farmakologiskt, fysiologiskt och kirurgiskt optimerad
• Kontinuerlig sedering med barbiturater intravenöst – ”Pentokoma” som ger metabolt inducerad vasokonstriktion
• Är förenat med hög komplikationsrisk och är inte aktuell för alla patienter
• Kräver kontinuerlig EEG-övervakning
• Pentotal ges tills man uppnår ICP-kontroll och inte till specifikt sömndjup, dock max burst supression under kortast möjliga tid
• Dekompressiv kraniektomi kan tillgripas i enstaka fall vid terapisvikt men värdet av det är osäkert och upp till ansvarig neurokirurg att bedöma.

Dekompressiv kraniektomi

Profylaktisk hypotermi

Normotermi är optimalt

• Feber > 38 grader ska behandlas
• Paracetamol kan ges
• Aktiv infektionsutredning och behandling vid indikation
• På djupt sövd patient kan aktiv normotermi 36-37 grader övervägas
• Inga steroider ges på denna indikation!

Hyperosmolär terapi

Vi använder

• Mannitol 200 – 300 ml inför operation
• Hyperton koksalt kan ges som bolus på 20 min
• 80 mmol Na i 250 ml NaCl – ger nästan 120 mmol Na extra

Likvordränering

• Öppet ventrikeldrän med intermittent mätning
• Stängt ventrikeldrän med intermittent dränering/”droppa” v b
• Stängt ventrikeldrän

Hur gör vi?

• Ventrikeldränets  inställning ordineras av neurokirurg men förändringar ska alltid kommuniceras till intensivvårdsläkaren

Ventilation

• VKTS: 6 ml/kg IBW
• PEEP: 10 cm H₂O eller efter behov
• PaO₂: 12-16 kPa
• PaCO₂: normoventilation är grundregel (4,6-6,0 kPa)
• Vid ICP problem: PaCO₂ i det lägre normalintervallet 4,0-4,5-5,0
• Kortvarig hyperventilation på väg till operation till PaCO₂ 3,5 – inte lägre

Anestesi / Sedering / Smärtlindring

• Sedering på 3 nivåer:
• Komfort: propofol, fentanyl
• Terapeutisk: (propofol,) fentanyl, midazolam
• Barbituratbaserad: (propofol), fentanyl, midazolam, pentothal

Steroider

• Rekommenderas ej vid traumatisk hjärnskada

Nutrition

• Använd nutritionskalkylatorn och anpassa nutritionsnivån efter behov och sederingsdjupet; 15-20-25 kcal/kg
• Använder Glukos 5% enbart i max 7 dagar
• Enteral nutrition så långt det är möjligt

Infektionsprofylax

• Trackeostomi när ICP stabiliserats för de patienter där vi misstänker långvarigt ventilatorbehov eller långsam neurologisk återhämtning.

Trombosprofylax

• Fragmin (LMWH) 2500 E x 1 sc till nästan alla
• Stödstrumpor
• Mekaniska benpumpar

Epilepsiprofylax

• Vi ger inget profylaktiskt
• På misstanke om EP ges Bensodazepiner
• Vid upprepade kramper gör EEG och sätt in Keppra

ICP-monitorering

• ICP-monitorering initieras för patienter som är RLS ≥ 4 och fortsatt sövda

CPP-monitorering

• När ICP-monitorering finns beräknas CPP som MAP-ICP

Avancerad cerebral monitorering

• Jugular bulb monitoring – används inte rutinmässigt
• Jugular venous saturation under 50% bör undvikas

Rekommenderade blodtrycksgränser

• MAP > 70 mmHg
• Alternativt det MAP som krävs för CPP > 60 mmHg
• Före ICP-mätning är det rimligt att hålla MAP > 80 mmHg

ICP-gräns

• ICP-mål < 20 mmHg
• Om ICP överstiger 22 mmHg rekommenderas aktiv behandling
• CPP-mål > 60 mmHg

Natrium och vätskebalansrubbningar vid hjärnskada

Tiopental (Pentocur/Pentothal) ”Pento”

Ultrakortverkande intravenöst anestesimedel som är ett barbitursyrederivat. Tiopental inducerar sömn snabbt givet intravenöst. Det inducerar hypnos och anestesi, men inte analgesi. Används primärt för induktion av narkos för kirurgi men även för kortvariga medicinska procedurer där kortvarig sömn eftersträvas. Ges vanligtvis i manuell injektion med spruta (25 mg/ml) där hastighet och dos anpassas efter patientens tillstånd och ingreppets art. Tiopental kan ges som kontinuerlig infusion i behandlingen av status epilepticus och förhöjt intrakraniellt tryck vid hjärnödem. Tiopental var under flera decennier standardmedel för anestesiinduktion men har under senare år kommit att ersättas av propofol och andra anestesimedel. Det ger en dosberoende depression av andning och cirkulation. Tiopental är endast ett hypnotikum och inget egentligt analgetikum men smärtfrihet följer i viss mån med anestesidjupet. För kirurgisk anestesi kompletteras därför tiopental vanligen med starka opioider som t ex fentanyl i en balanserad anestesi. Jämfört med propofol ger tiopental inte samma relaxation i övre luftvägarna vilket kan medföra viss rigiditet och svårigheter vid manuell ventilation. En liten dos tiopental kan ges för att förebygga eller behandla laryngospasm.

Koncentration: 25 mg/ml.

Tiopental levereras och lagras som torrsubstans och späds vanligen till en dagsfärsk koncentration om 25 mg/ml. Spädd lösning har endast hållbarhet i 24 timmar och bör förvaras i kylskåp.

Dosering

• Induktion anestesi: 4-6 mg/kg.
• Normal dos till en 70 kg:s patient är cirka 14 ml (± 4 ml) = 350 mg.

Användning hos neurologiska patienter med ökat intrakraniellt tryck

Intermittent bolusinjektion på 1,5 – 3 mg/kg kroppsvikt kan ges för att reducera ökning av intrakraniellt tryck under kontrollerad ventilation. I kontinuerlig infusion 2-4 mg/kg/timme. En maximal dos på 5 mg/kg/timme ska inte överskridas.

En normal induktionsdos till vuxna är 4-6 mg/kg kroppsvikt, men den individuella responsen är så varierande att ingen fast dosering kan anges. Vanligen ges mellan 200 och 400 mg som induktionsdos (8 – 16 ml à 25 mg/ml), normal startdos är 14 ml. Hos patienter med dåligt allmäntillstånd ska dosen vanligtvis reduceras, och noggrant titreras. Efter intravenös administrering, inträder medvetslöshet inom 30 sekunder och kvarstår i 20-30 minuter efter en enkeldos. Snabbt upptag sker i de flesta vaskulära områden i hjärnan, följt av redistribuering till andra vävnader. Det är sällan befogat att ge mer än 500 mg intravenöst. Tiopental har efter en intravenös singeldos en distributions-halveringstid på 2-4 timmar och för eliminationen är halveringstiden 9-11 timmar. Plasmaproteinbindning är 80-90 % vid terapeutisk koncentration.

Cave

Porfyri, övre luftvägshinder, astmaanfall, extravasal och intrarteriell injektion. Pentothal är histaminfrisättande och en övergående hudrodnad (vanligtvis över bröst och hals) kan ses efter intravenös injektion.

Försiktighet

Försiktighet vid kraftig obesitas, hypovolemi, hypotension eller allvarlig chock.

Preparatnamn

Pentocur, Thiopental (avregistrerat).